Enfermedad de los vasos sanguíneos

Introducción

Clasificación de las arterias según su tamaño:

·         Arterias de gran calibre (ejemplo, la aorta)

·         Arterias de mediano calibre (ejemplo, femoral y coronaria)

·         Arterias de pequeño calibre (ejemplo, arteriolas)

Histología

Desde la luz hacia la periferia de las arterias podemos encontrar las siguientes capas o estructuras:

·          Túnica Intima: son células endoteliales planas que apoyan sobre la membrana basal. Poseen receptores CD34, CD31, cuerpos de Weibel-Palade, etc.

·          Túnica Media: compuesta por células musculares lisas y por fibras elásticas. Las primeras son las encargadas de producir la matriz extracelular (colágeno, proteoglicanos)

·          Túnica Adventicia: compuesta por tejido conectivo con pequeños vasos (vasa vasorum), los cuales irrigan hasta la porción mas externa de la túnica media, ya que las capas mas internas lo hacen por difusión de la sangre que transportan.

Las venas tienen una distribución semejante a las arterias pero prácticamente carecen de túnica media, lo que permite su dilatación.

Los vasos linfáticos poseen únicamente túnica intima, por lo que colapsan fácilmente y por lo que se hace dificultoso distinguirlos en preparados histológicos.

Arterioesclerosis

Es el endurecimiento de las arterias comprende un grupo de enfermedades:

ü       Ateroesclerosis

ü       Calcificación de la media o enfermedad de Monckeberg

ü       Arterioesclerosis (hialina o hiperplásica)

ATEROESCLEROSIS

 Es una enfermedad de arterias de mediano y gran calibre que se caracteriza por la formación de una placa de ateroma. 

En orden de frecuencia decreciente las arterias afectadas son: aorta abdominal, arterias coronarias, poplíteas, aorta torácica descendente, ambas carótidas internas y el polígono de Willis.

La ateroesclerosis puede comenzar en la infancia, pero sus manifestaciones suelen aparecer en personas de edad media o avanzada, a medida que la luz del vaso queda comprometida, lo que predispone a trombosis, o conforme la capa media subyacente se adelgaza lo que predispone a la formación de aneurismas.

Epidemiologia

El riesgo de padecer ateroesclerosis aumenta con la edad, con los antecedentes familiares, hipertensión arterial, consumo de tabaco, hipercolesterolemia y diabetes: los cuatro últimos suelen llamarse factores principales de riesgo.

Ese riesgo guarda relación con la concentración sérica de las LDL las cuales transportan el 70% del colesterol sérico total. El riesgo de ateroesclerosis es inversamente proporcional a los niveles de HDL, quizás porque estas ayudan a eliminar el colesterol que se deposita en las lesiones de las paredes vasculares.

Otros factores de riesgo de importancia menor o no cuantificada son: obesidad, vida sedentaria o sometida a estrés, alcohol, etc.

Clasificación de las lesiones ateroescleróticas

I)        Inicial: puntos grasos, son células espumosas aisladas

II)      Estrías grasas (sin lípidos extracelulares)

III)    Estrías grasas y deposito de lípidos extracelulares

IV)    Placa de ateroma sin capsula fibrosa

V)      Placa de ateroma con capsula fibrosa

VI)    Placa complicada

Complicaciones

1)       Trombosis

2)       Ulceración

3)       Calcificación

4)       Hemorragia

5)       Aneurisma

Se ha descubierto que el riesgo de complicaciones depende de la composición de la placa, por eso se las divide en:

# Placa estable: presenta cubierta fibrosa gruesa, con núcleo lipídico e inflamación escasa. El colágeno le da resistencia.

# Placa vulnerable: cubierta fibrosa delgada, núcleo lipídico e inflamación abundante (alto riesgo de trombozar)

La placa se va remodelando el colágeno se puede sintetizar o degradar.   

Morfología

La placa de ateroma es una lesión de la intima que esta elevada, tiene color blanco amarillento y hace relieve en la luz del vaso. El ateroma típico está formado histológicamente por una cubierta fibrosa superficial, que contiene fibras musculares lisas, leucocitos, y una MEC de tejido conjuntivo que recubre a un núcleo necrótico, formado por células muertas, lípidos, hendiduras de colesterol, células espumosas cargadas de lípidos (macrófagos y células musculares lisas) y proteínas del plasma. En la periferia de esta lesión se encuentran pequeños vasos sanguíneos en proliferación. Además hay otras dos lesiones frecuentes:

Estrías grasas: son depósitos de la intima formados por macrófagos cargados de lípidos y células musculares lisas que incluso aparecen en pacientes de 1 año de edad.

Placas complicadas: son ateromas calcificados, hemorrágicos, agrietados o ulcerados que predisponen a la aparición de trombosis locales, adelgazamiento de la media, microembolias de colesterol y dilataciones aneurismáticas.

Patogenia

 Hipótesis de reacción a la agresión

 

Ø       Paso 1: todo comienza con la lesión del endotelio y con una alteración funcional del mismo.

Ø       Paso 2: el endotelio es más permeable, lo que permite el ingreso de LDL a la intima.

Ø       Paso 3: ingresan monocitos/macrófagos a la intima a fagocitar los lípidos, así se forman las células espumosas. También liberan IL-1 que atraen linfocitos T a la intima; los lípidos que han ingresado forman el centro lipídico.

Ø       Paso 4: monocitos y plaquetas se adhieren al sitio de lesión endotelial y liberan factores de crecimiento. PDGF, FGF, TGF α. Estos factores son quimiotácticos para fibras musculares lisas las cuales migran hacia la intima, sintetizan MEC y se forma la cubierta fibrosa. El endotelio tiene mayor expresión de ICAM-1 y VCAM-1.

Ø       Paso 5: los macrófagos de la placa oxidan a las LDL, estas actúan como radicales libres y dañan el endotelio, por eso se dice que la placa de ateroma es un “sitio constante de inflamación crónica” (comienza con una lesión externa  y termina con una lesión interna).  Cabe destacar que se puede remodelar pero nunca disminuir su tamaño.

Manifestaciones clínicas

La ateroesclerosis durante decenios  es asintomática. Hasta que produce manifestaciones patológicas por lo siguientes mecanismos:

o        Estrechamiento insidioso de las luces vasculares.

o        Rotura de la placa seguida de la formación de un trombo que se superpone y provoca la oclusión brusca de la luz.

o        Creando una fuente de émbolos, lo que se conoce como ateroembolias.

o        Debilidad de la pared vascular, seguida de la formación de un aneurisma capaz de romperse.

Las manifestaciones de la enfermedad ateroesclerótica afectan más frecuente a corazón, cerebro, riñones, miembros inferiores e intestino delgado.