EPOC: Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas

 

 En estas enfermedades, disminuye la hemoptisis por obstrucción de las vías aéreas y se caracterizan por presentar una espiración alargada.

ENFISEMA

Agrandamiento permanente y anormal de los espacios aéreos situados más allá del bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de sus paredes, sin fibrosis. Hay que distinguirlo de la hiperinsuflación, donde hay agrandamiento compensador, sin destrucción de las paredes (ejemplo: ante la falta de un pulmón).
 

TIPOS

• Centrolobulillar: Las partes proximales están afectadas, mientras que las distales están respetadas. Es más frecuente en los lóbulos superiores, y se asocia al tabaco y polvo de carbón. 
• Panlobulillar: se afectan tanto las porciones proximales como las distales. Es más frecuente en lóbulos inferiores, y se asocia al déficit genético de α-1 antitripsina.
• Paraseptal: se afectan las partes distales y se respetan las proximales. Se asocia a aéreas de cicatrización (zonas de TBC, Sarcoidosis).  
• Irregular: no tienen un patrón definido, se asocia a procesos cicatrizales. Es la variante morfológica más frecuente, pero generalmente no tiene importancia clínica.
  
  

Son más frecuente en varones entre 50 y 75 años (la centrolobullilar porque la panlobulillar se da más en jóvenes). Las dos primeras variantes son las de importancia clínica, siendo la centrolobullilar las más frecuente.

PATOGENIA

Está explicada por la teoría: proteasa-antiproteasa. El enfisema es el producto de un desequilibrio entre elastasas y antielastasas en el pulmón. Las elastasas rompen todos los tabiques y son producidas, en su mayoría, por los neutrófilos.
Esto es "controlado" por la antielastasa α-1 antitripsina, la cual es inhibidora de la elastasa y es sintetizada en el hígado y por sangre llega al pulmón.

Debemos tener muy en cuenta que el tabaco activa a los macrófagos alveolares, los cuales son productores de IL-8 que atrae neutrófilos, que producen elastasas, como mencionamos anteriormente y además, liberan RL que son inhibidores de la α-1 antitripsina.
El enfisema es EPOC porque tiene disminución de la elasticidad pulmonar, por lo tanto, el aire queda atrapado en los vías respiratorias, costándole muchísimo más al paciente poder exalarlo.

MORFOLOGÍA 
Septos alveolares destruidos, con imágenes en palillos de tambor. El diagnóstico del tipo morfológico se hace con secciones pulmonares gruesas de 2 mm de espesor (cortes de Gough) que se miran a simple vista o con lupa. También se observa inflamación en las pequeñas vías respiratorias, con neutrófilos, macrófagos, linfocitos T y B.
 

CLÍNICA 
Cuando aparecen los síntomas, ya se ha perdido el 33% de la capacidad pulmonar. El paciente presenta disnea, tos seca, disminución del peso, tórax en tonel, espiración alargada, respira con los labios apretados, y la facies es rubicunda (sopladores sonrosados)

CAUSAS DE MUERTE
1) Core pulmonare  
2) Insuficiencia respiratoria crónica
3) Neumotórax: por ruptura de bullas (espacios enfisematosos mayores de 1 cm de diámetro, que al estar cercano a la pleura pueden romperse)
 

BRONQUITIS CRÓNICA

Paciente que presenta tos persistente con esputo, al menos 3 meses al año, en 2 años consecutivos. Es más frecuente en varones después de los 40 años.

PATOGENIA
Intervienen 2 factores:1) IRRITACIÓN
El tabaco principalmente, sílice, polvo de cereales. Este provoca irritación mucosa por hiperplasia de las células caliciformes e hipertrofia de las glándulas submucosas, por lo tanto, se produce mucho moco que ocluye los bronquios.
2) INFECCIONES MICROBIANAS
Dan la impresión de ser secundarias. Quizá sea importante en su mantenimiento y reagudización.
 
MORFOLOGÍA
Hipertrofia de glándulas submucosas en tráquea y bronquios e hiperplasia de células caliciformes en bronquios y bronquiolos. El epitelio bronquial puede presentar zonas de metaplasia escamosa y displasia a causa de tabaco. En los bronquiolos hay tapones de moco. 

CLÍNICA
el paciente presenta tos con expectoración purulenta, la facie es cianótica.

CAUSAS DE MUERTE
1) Core pulmonare
2) Insufiencia respiratoria crónica
3) Cáncer de pulmón

ASMA BRONQUIAL

Es el aumento de la irritabilidad del árbol traqueobronquial, lo que produce estrechamiento paroxístico de las vías aéreas bronquiales, que puede revertir espontáneamente o con tratamiento.

TIPOS
EXTRÍNSECA
- Alérgica: es la mas frecuante, es por exposiciona un alérgeno como polen, ácaro del polvo, caspa de animales. Hay una reacción de hipersensible de tipo I. Hay muchos genes implicados, ejemplo: HLA clase II, ADAM 33 (gen que codifica una metaloproteína que en los bronquios aumenta la proliferación de músculo liso y fibroblastos)
- Ocupacional: por inhalación de humos, gases químicos. Se produce primero una reacción de hipersensibilidad de tipo I y luego de tipo III.
- Por aspergilosis: es el aspergillus fulmigatus. Se produce primero una reacción de hipersensibilidad de tipo I y luego de tipo III.

INTRÍNSECA
- Sensible a la aspirina: sólo en pacientes susceptibles. La aspirina inhibe a la ciclooxigenasa, y en estos pacientes hay desvío hacia una mayor producción de leucotrienos.
- No atópica: es por virus, frío, estrés, contaminantes ambientales como dióxido de azúfre y dióxido de nitrógeno. Hay irritación vagal directa.

MORFOLOGÍA DEL ASMA ALÉRGICA
Se forman tapones de moco que ocluyen bronquios y bronquiolos. Dentro de los tapones se observan: los espírales de Curshman, que son espierales de epitelio descamado y los cristales de Charcot-Leyden, que son acúmulos de proteínas de membrana del eosinófilo. Se ve también hipertrofia e hiperplasia del músculo liso bronquial por las broncoconstricciones e infiltrado de eosinófilos en la pared bronquial. Hay aumento de colágeno de tipo I y III en la membrana basal de la mucosa. Los eosinófilos liberan Proteína Básica Mayor, con la cual rompen epitelio sano.

 

CLÍNICA
El paciente presenta disnea, sibilancias, alargamiento de la espiración (la dificultad está en la salida del aire, porque queda atrapado dentro de los tapones mucosos).

BRONQUIECTASIAS

Dilatación anormal y permanente de bronquios y bronquiolos, provocada por infecciones crónicas necrotizantes.

CAUSAS
Congénitas: fibrosis quística, inmunodeficiencias congénitas, secuestro pulmonar, Síndrome de kartagener o de los cilios inmóviles: defecto en la movilidad ciliar (compromete cilias y el flagelo del espermatozoide) está formado por sinusitis, bronquiectasias, infertilidad y situs inversus.
Adquiridas: son más frecuentes
Obstrucción: tumores, cuerpos extraños, bronquitis crónica.
Infecciones: secuelas de TBC, estafilococo, sarampión, HIV.  
Frecuentes: Lupus, Artritis Reumatoidea.

MORFOLOGÍA
La afectación es bilateral a nivel de los lóbulos inferiores donde las vías aéreas están dilatadas hasta 4 veces el tamaño normal, se afectan las vías más verticales. Esta dilatación puede ser cilíndrica, fusiforme o sacular. La luz de los bronquios presenta pus, y la mucosa úlceras. La flora bacteriana mixta e incluso a veces hongos como el Aspergillus fumigatus.

CLÍNICA
Tos con expectoración maloliente, fiebre, a veces hemoptisis (por debilidad de la pared que está dilatada). Complicaciones:
1) Core pulmonale (por la hipoxia)
2) Amiloidosis
3) Abscesos