Venas y linfáticos.

Venas varicosas

Várice: venas anormalmente dilatadas y tortuosas, se producen por un aumento prolongado de la presión intraluminal y pérdida de soporte de la pared vascular. Los principales lugares de afectación son las venas superficiales de las piernas y afectan al 15-20% de la población general.
Más frecuentes en personas:

• Mayores de 50 años
• Obesas
• Mujeres embarazadas (por aumento de la presión venosa)
• Con tendencia familiar por desarrollo defectuoso de las paredes vasculares

Morfología: Son dilatadas, tortuosas, elongadas y cicatriciales. Poseen adelgazamiento de la pared en los puntos de dilatación máxima. Hay trombosis intraluminal y deformaciones valvulares, como engrosamiento, enrollamiento y acortamiento de las cúspides.
Microscópicamente, hay cambios en el grosor de la pared cuasada por la dilatación en algunas áreas, mientras que en otras hay hipertrofia compensadora del músculo liso. También existen áreas con fibrosis subinternas y degeneración del tejido elástico y calcificaciones focales dentro de la media (fleboesclerosis)

Curso clínico: La dilatación varicosa de las venas convierte a las válvulas en incompetentes y conduce a estasis venosa, edema, dolor y trombosis.
Las secuelas más incapacitantes son:

• Edema persistente en la extremidad
• Dermatitis por estasis
• Ulceración
• Vulnerabilidad a las lesiones
• Tendencia a la infección y dificultad para la curación de heridas

Todo esto puede conducir a úlceras varicosas crónicas.

Várices esofágicas: En pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal consiguiente, su rotura puede conducir a hemorragia gastrointestinal masiva.

Hemorroides: Dilatación varicosa de las venas del plexo hemorroidal en la unión ano rectal. Se atribuyen a la congestión pélvica prolongada debido a embarazos o a estreñimiento crónico. Cuando se encuentran distendidas están predispuestas a la ulceración dolorosa.

Tromboflebitis y flebotrombosis

Son la inflamación por un coágulo de sangre y trombosis de las venas respectivamente.
Afectan a venas profundas de las piernas en más del 90% de los casos.
Factores predisponentes:

• Insuficiencia cardíaca
• Neoplasias
• Embarazo
• Obesidad
• Post operatorio y reposo en cama prolongado
• Síndromes genéticos de hipercoagubilidad

Manifestaciones locales de la tromboflebitis:

• Edema distal a la vena ocluída
• Cianosis pardusca
• dilatación de las venas superficiales
• Calor
• Hipersensibilidad
• Enrojecimiento
•  Tumefacción
• Dolor

Una secuela clínica frecuente de las trombosis de las venas profundas de las piernas es la embolia pulmonar. La contracción de los músculos adyacentes tiende a separar de las paredes venosas al contenido suelto y hacerlo circular hasta que llega al pulmón pudiendo causar daños permanentes o muerte.

Flegmasia alba dolens: Es una trombosis venosa iliofemoral que ocurre en mujeres embarazadas antes o después del parto. El trombo (facilitado por la estasis secundaria al útero grávido y por el estado de hipercoagubilidad propio del embarazo) inicia la flebitis y la respuesta inflamatoria induce bloqueo linfático con tumefacción dolorosa.

Síndrome de la vena cava superior e inferior

Superior: Suele estar causado por neoplasias que comprimen o invaden la vena cava superior, la mayoría de las veces un carcinoma broncogénico o un linfoma mediastínico.
La obstrucción produce cianosis pardusca y dilatación marcada de las venas de la cabeza, los brazos y el cuello. también son comprimidos los vasos pulmonares, lo que induce dificultades respiratorias.

Inferior: Causada por neoplasias que comprimen o penetran en la pared de la vena cava inferior o por un trombo originado en la vena femoral o ilíaca que se propaga hacia arriba.
El carcinoma hepato celular y de células renales muestran una marcada tendencia a crecer dentro de las venas, con extensión final hasta la vena cava inferior y en ocasiones aurícula derecha.
Su obstrucción causa un edema significativo de las piernas, distensión de las venas colaterales superficiales del abdomen y cuando están afectadas las venas renales, proteinuria masiva.

Linfangitis y linfedema

Las infecciones bacterianas se pueden extender en y a través de los linfáticos creando una alteración inflamatoria aguda de esos canales llamada linfangitis, el agente etiológica más frecuente es el estreptococo beta hemolítico grupo A.
Anatómicamente los linfaticos aparecen dilatados y llenos de un exudado constituido principalmente por neutrófilos e histiocitos que suele extenderse al tejido perilinfático y en casos graves producir celulitis o abscesos focales.

Clínica: Se observan líneas rojas subcutáneas dolorosas que se extienden a lo largo del curso de los linfáticos, con agrandamiento doloroso en los ganglios linfáticos regionales (linfadenitis aguda).
Si los ganglios no consiguen bloquear la extensión de las bacterias el paso sistema venoso puede iniciar una bacteriemia o una septicemia.

La oclusión del drenaje linfático es seguido por acumulación anormal de líquido intersticial en la parte afectada, lo que se conoce como linfedema obstructivo.
El bloqueo linfático puede ser secundario a:

• Diseminación de tumores malignos
• Procedimiento de cirugía con elminiación de grupos ganglionares regionales
• Fibrosis post irradiación
• Trombosis y cicatrización post inflamatoria

La obstrucción a causa de una masa tumoral infiltrante puede llevar a la ruptura de los linfáticos, por ejemplo en la ascitis quilosa (peritoneo), el quilotórax (pleura) y el quilopericardio (pericardio).

El linfedema primario puede ocurrir como un defecto congénito aislado o como enfermedad de Milroy familiar (linfedema congénito heredo familiar)
Otra forma conocida como linfedema precoz aparece entre los 10 y 25 años, usualmente en mujeres. La extremidad afectada puede aumentar mucho su tamaño y el proceso se puede extender hacia arriba afectando el tronco.
La persistencia del linfedema conduce a un aumento del tejido fibroso intersticial subcutáneo con el consiguiente aumento de la parte afectada y ulceración.